Egy közelmúltban megjelent tanulmány az öregedést a sejt DNS állományának károsodásával hozza összefüggésbe.
Ez az eredmény lehetőséget teremthet olyan módszerek kidolgozására, amelyek az öregedéssel összefüggésbe hozható betegségek, mint például a daganatos kórképek, a cukorbetegség vagy az Alzheimer-kór megelőzésében és kezelésében nyújthatnak segítséget.
A Salk Intézet és a Kínai Tudományos Akadémia kutatói arra a felfedezésre jutottak, hogy a felgyorsult öregedéssel járó Werner szindrómát olyan mutáció okozza, aminek következtében a szorosan feltekert DNS lánc (a heterokromatin) károsodik. A felfedezés szerint a heterokromatin károsodásának megelőzésével, illetve visszafordításával lehetőség nyílhat az öregedés káros hatásainak kivédésére.
A Werner szindróma egy genetikai betegség, ami felgyorsult öregedéssel jellemezhető. Az Egyesült Államokban 200.000 emberből egy érintett. A betegségre jellemző, hogy korai életkorban jelentkeznek az öregedéssel összefüggésbe hozható betegségek, mint például a szürkehályog, a 2-es típusú cukorbetegség, az érelmeszesedés, a csontritkulás és a daganatos kórképek, és a betegek általában 40-50 éves korukban meghalnak.
„Kutatásaink azt igazolták, hogy a Werner szindrómát okozó mutáció a heterokromatin szerkezetét megbontja, és a normál DNS szerkezet ilyen jellegű megváltozása az öregedés legfőbb mozgatórugója.” – mondta Juan Carlos Izpisua Belmonte, a közlemény egyik szerzője.
„A heterokromatin szerkezetének felbomlása az öregedés hátterében álló legfontosabb folyamat, ami úgy tűnik, hogy visszafordítható.”
A Werner szindrómát WRN fehérjét kódoló WRN gén (Werner syndrome RecQ helicase-like gene) mutációja okozza. Korábbi tanulmányok igazolták, hogy a normál gén által kódolt fehérje egy olyan enzim, ami a DNS szerkezetének és integritásának fenntartásáért felelős. Werner szindrómában a mutáció következtében a DNS replikáció és hibajavítás, továbbá a gének kifejeződése zavart szenved, ami korai öregedést okozhat. Ugyanakkor az egyelőre nem tisztázott, hogy a hibás WRN fehérje pontosan hogyan befolyásolja ezeket az alapvető sejtszintű mechanizmusokat.
A Salk Intézet kutatói úgy modellezték a Werner szindrómát, hogy génsebészeti eljárással eltávolították a WRN gént egy humán őssejtből. A betegség őssejt modellje lehetőséget teremtett a tudósok számára, hogy laboratóriumi körülmények között, sejtszinten vizsgálják a felgyorsult öregedést. Megállapították, hogy a WRN gén eltávolításával a sejtmagban található, szorosan feltekert DNS szál, a heterokromatin szerkezete jelentősen megváltozott. A kutatók így rámutattak arra, hogy a WRN fehérjének fontos szerepe lehet a heterokromatin szerkezetének stabilizálásában.
Forrás: noinetcafe;
