The hybrid consists of the omicron variant’s spike protein attached to the original virus.
Boston University scientists have created a hybrid version of the coronavirus that causes COVID-19. Their experiments sparked controversy, with heated headlines claiming that the researchers made the virus more lethal and university officials denouncing these claims as „false and inaccurate.”
The new omicron spike-carrying virus — built by attaching the spike protein from an omicron version of the virus to the original SARS-CoV-2 virus — killed 80% of lab mice infected with it, making it more severe than the original omicron variant which didn’t kill any infected mice. Yet the hybrid virus was still less deadly than the original Wuhan variant of the virus, which killed 100% of infected lab mice.
Scientists at Boston University’s National Emerging Infectious Diseases Laboratories (NEIDL) created the chimeric virus to study how omicron versions of the virus, which first appeared in 2021, evade immunity built up against past strains and yet cause a lower rate of severe infections. After exposing mice either to the chimeric virus or to the naturally-occuring omicron BA.1 virus, the researchers found that the mutated spike protein of the omicron virus did enable it to dodge immunity, but that the mutated spike wasn’t responsible for making omicron less severe.
The researchers published their findings Oct. 14 on the preprint database bioRxiv, so it has yet to be peer-reviewed.
„Consistent with studies published by others, this work shows that it is not the spike protein that drives Omicron pathogenicity, but instead other viral proteins. Determination of those proteins will lead to better diagnostics and disease management strategies,” lead author Mohsan Saeed, an assistant professor at NEIDL, said in a statement, according to STAT..
Although the research was conducted properly in a biosecurity level 3 laboratory and approved by an internal biosafety review committee and Boston’s Public Health Commission, controversy is swirling around the study because the researchers did not clear the work with the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), which was one of its funders, STAT reported.
The scientists also didn’t divulge to NIAID if their experiments could create an enhanced pathogen of pandemic potential (ePPP), according to STAT. To be awarded federal funding for research on viruses with pandemic potential, proposals have to pass through a committee process, called a P3CO framework, that assesses the pros and cons of the work.
„What we would have wanted to do is to talk about exactly what they wanted to do in advance, and if it met what the P3CO framework defines as enhanced pathogen of pandemic potential, ePPP, we could have put a package forward for review by the committee that’s convened by HHS, the office of the assistant secretary for preparedness and response, Emily Erbelding, director of NIAID’s division of microbiology and infectious diseases told STAT. „That’s what the framework lays out and that’s what we would have done.” Eberling said that NIAID would have „conversations over upcoming days” with the researchers.
The mistake may have emerged from an ambiguity in the P3CO framework’s rules. For a virus to be defined as an ePPP, it has to be reasonably expected to produce pandemic potential results in humans. The mice used by the researchers for the study, however, might not have seemed to them to be a close enough analogue.
Boston University has pushed back against media reports, most notably an article published by the U.K.’s Daily Mail, which claimed the research had created a more dangerous variant.
„We want to address the false and inaccurate reporting about Boston University COVID-19 research, which appeared today in the Daily Mail,” Boston University said in a statement. „First, this research is not gain-of-function research, meaning it did not amplify the Washington state SARS-CoV-2 virus strain or make it more dangerous. In fact, this research made the virus replicate less dangerous.” (The „Washington state SARS-CoV-2 strain” refers to a sample of the original Wuhan strain gathered in Washington in the early pandemic.)
Ronald B. Corley, the director of NEIDL, said in the statement that the Daily Mail report „sensationalized the message” and misrepresented „the study and its goals in its entirety.”
„The animal model that was used was a particular type of mouse that is highly susceptible, and 80 to 100 percent of the infected mice succumb to disease from the original strain, the so-called Washington strain,” Corley said. „Whereas Omicron causes a very mild disease in these animals.”
***
A laboratóriumban készített COVID-19 hibrid vitákat vált ki.
A hibrid az omicron variáns tüskeproteinjéből áll, amely az eredeti vírushoz kapcsolódik.
A Bostoni Egyetem tudósai létrehozták a koronavírus hibrid változatát, amely COVID-19-et okoz.
Kísérleteik ellentmondásokat váltottak ki, és heves ellenzők azt állították, hogy a kutatók halálosabbá tették a vírust, az egyetemi tisztviselők pedig „hamisnak és pontatlannak” minősítették ezeket az állításokat.
Az új Omicron tüskét hordozó vírus – amelyet úgy építettek fel, hogy a vírus egy omikron változatának tüskeproteinjét kapcsolták az eredeti SARS-CoV-2 vírushoz – megölte a vele fertőzött laboratóriumi egerek 80%-át, így súlyosabb lett, mint az eredeti Omikron változat volt, amely nem ölt meg egyetlen fertőzött egeret sem.
A hibrid vírus azonban még mindig kevésbé volt halálos, mint a vírus eredeti wuhani változata, amely a fertőzött laboratóriumi egerek 100%-át elpusztította.
A Bostoni Egyetem National Emerging Infectious Diseases Laboratories (NEIDL) tudósai megalkották a kiméra vírust annak tanulmányozására, hogy a vírus először 2021-ben megjelent omikronos változatai hogyan kerülik ki a múltbeli törzsekkel szemben kialakult immunitást, és mégis kevésbé okoznak súlyos fertőzéseket.
Miután az egereket kitették a kiméra vírusnak vagy a természetben előforduló omicron BA.1 vírusnak, a kutatók azt találták, hogy az omicron vírus mutált tüskeproteinje lehetővé tette számára, hogy elkerülje az immunitást, de a mutált tüske nem felelős a kialakulásáért, így az omicron kevésbé súlyos.
A kutatók eredményeiket október 14-én tették közzé a bioRxiv preprint adatbázisban, így még nem került sor szakértői felülvizsgálatra.
„Mások által publikált tanulmányokkal összhangban ez a munka azt mutatja, hogy nem a tüskefehérje okozza az Omicron patogenitását, hanem más vírusfehérjék. Ezeknek a fehérjéknek a meghatározása jobb diagnosztikát és betegségkezelési stratégiákat eredményez” – mondta Mohsan Saeed, a vezető szerző. a NEIDL adjunktusa – áll a STAT szerint.
Bár a kutatást megfelelően végezték egy 3-as szintű biológiai biztonsági laboratóriumban, és egy belső biológiai biztonsági felülvizsgálati bizottság és a bostoni közegészségügyi bizottság jóváhagyta, a tanulmány körül viták kavarognak, mivel a kutatók nem zárták le az Országos Allergia és Fertőző Betegségek Intézetével folytatott munkát. NIAID), amely az egyik finanszírozója volt, jelentette a STAT.
A STAT szerint a tudósok azt sem árulták el a NIAID-nek, hogy kísérleteik képesek-e egy fokozott pandémiás kórokozót (ePPP) létrehozni.
A pandémiás potenciállal rendelkező vírusok kutatására irányuló szövetségi finanszírozás elnyeréséhez a pályázatoknak át kell menniük egy bizottsági eljáráson, az úgynevezett P3CO-keretrendszeren, amely felméri a munka előnyeit és hátrányait.
„Amit szerettünk volna, az az, hogy előre megbeszéljük, hogy pontosan mit akarnak tenni, és ha ez megfelel a P3CO keretrendszer által meghatározott, fokozott pandémiás potenciális kórokozónak, az ePPP-nek, akkor egy csomagot terjeszthettünk volna elő felülvizsgálatra”.
Emily Erbelding, a NIAID mikrobiológiai és fertőző betegségekkel foglalkozó részlegének igazgatója a HHS által összehívott bizottságot nyilatkozta a STAT-nak. „Ezt a keretrendszer határozza meg, és mi is ezt tettük volna.” Eberling mondta hogy a NIAID „beszélgetéseket folytat a következő napokban” a kutatókkal.
A hiba a P3CO keretrendszer szabályainak kétértelműségéből adódhatott. Ahhoz, hogy egy vírust ePPP-ként lehessen meghatározni, ésszerűen elvárható, hogy potenciális pandémiás következményekkel járjon az emberekben.
A kutatók által a vizsgálathoz használt egerek azonban nem tűnhettek elég közeli analógnak.
A Bostoni Egyetemcáfdolta a sajtóértesüléseket, mindenekelőtt a brit Daily Mail által közzétett cikket, amely szerint a kutatás veszélyesebb változatot hozott létre.
„Szeretnénk kezelni a Boston Egyetem COVID-19 kutatásáról szóló hamis és pontatlan jelentéseket, amelyek ma jelentek meg a Daily Mailben” – áll a Bostoni Egyetem közleményében.
„Először is, ez a kutatás nem egy funkciószerzési kutatás, vagyis nem amplifikálta a Washington állam SARS-CoV-2 vírustörzsét, és nem tette veszélyesebbé. Valójában ez a kutatás kevésbé veszélyessé tette a vírus replikációját.” (A „Washington állam SARS-CoV-2 törzse” az eredeti Wuhan törzs egy mintájára utal, amelyet Washingtonban gyűjtöttek a járvány korai szakaszában.)
Ronald B. Corley, a NEIDL igazgatója nyilatkozatában kijelentette, hogy a Daily Mail jelentése „szenzációt keltett az üzenetben”, és hamisan ábrázolta „a tanulmányt és annak céljait a maga teljességében”.
„A használt állatmodell egy speciális egértípus volt, amely nagyon fogékony, és a fertőzött egerek 80-100 százaléka belehal az eredeti törzs, az úgynevezett Washington törzs által okozott betegségekbe” – mondta Corley.
„Míg az Omicron nagyon enyhe betegséget okoz ezekben az állatokban.”
